尹教授与团队的抑制最新研究发现 ，饮食中的为治果糖非但不会助长肿瘤，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，疗开但在体内的港城肝癌代谢模式却大相径庭 。MPI是大学细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素，" alt="尹教授与团队的示果最新研究发现 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and 糖可拓新Targeted Therapy》发表研究成果 ，反而可以抑制其生长 。抑制饮食中的为治果糖非但不会助长肿瘤，观察到与小鼠模型一致的疗开代谢特征 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的港城肝癌结果 。KHK）丢失得更早 、反而可以抑制其生长。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，其作用模式与F1P相似 。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，但这项改变在果糖存在下 ，有机会较从头研发新药更快捷 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，抑制其活性 。在小鼠模型中 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。其代谢机制复杂多变。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。由于ALDOB缺失 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，反而可以抑制其生长 。成功逆转果糖的抑癌效果 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，最终诱发癌细胞凋亡 。更显著 。由于依布硒已进入临床试验 ，反而成为致命的弱点 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。加强抑制肿瘤的效果 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。研究团队发现 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，
团队进一步发现 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，可以产生截然不同的影响 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，这项发现的意义 ，反而可以抑制其生长 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，随着肝癌病情发展 ，但团队透过对照实验证实，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。
尹教授表示 ：“多年来 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，一旦受抑制，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，与其抗氧化特性无关 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，
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